guarire dall’endometriosi: perché è così difficile?

Il sistema immunitario cerca di contrastare l’endometriosi, ma non riesce ad averla vinta su di lei. Per quale motivo? Non è suo compito individuare cellule endometriali fuori posto e fagocitarle? Come funziona il sistema immunitario, e cosa va storto quando si tratta di guarire dall’endometriosi?

cavaliere stanco: guarire dall'endometriosi è difficile

sistema immunitario: un esercito (di solito) efficace

Possiamo immaginare le cellule immunitarie come un esercito di combattenti impegnati a difenderci. L’esercito di prima linea (formato da macrofagi, neutrofili, cellule Natural Killer e cellule dendritiche) ci procura l’immunità naturale. Ci libera dai patogeni e dai detriti interni, dalle cellule maligne o infette, e ha il compito di informare la seconda linea circa l’identità del nemico in campo. L’esercito di seconda linea (formato da linfociti di vario genere) interviene se serve immunità specifica. Contro un virus, un tumore, un particolare batterio o parassita, uno stato infiammatorio. Da questo tafferuglio di combattenti ha origine l’infiammazione, a cui segue normalmente la guarigione.

immunità naturale e immunità specifica

sistema immunitario: difensore o complice dell’endometriosi?

Il sistema immunitario davanti all’endometriosi si trasforma. È come se accorresse un esercito raddoppiato di combattenti, ma disarmati e stanchi, capaci solo di fare confusione.

cavaliere disarmato

Uno studio del 2011 racconta l’ambiguo comportamento del sistema immunitario quando si tratta di guarire dall’endometriosi. Non solo non riesce a pulire i tessuti aggrediti dalle lesioni, ma anzi, aiuta la malattia a crescere. Infatti, le cellule immunitarie a contatto con l’endometriosi mostrano delle anomalie:

  1. i macrofagi aumentano di numero, ma questo non aumenta il loro potere, al contrario: hanno una capacità ridotta di fagocitare
  2. le cellule Natural Killer e i linfociti T citotossici hanno una capacità ridotta di danneggiare le cellule bersaglio
  3. i neutrofili, che hanno il compito di rimodellare i tessuti, aumentano di numero e danno all’endometriosi ciò che le serve per crescere (le citochine, la serina proteasi, la metalloproteinasi della matrice e il fattore di crescita dell’endotelio vascolare)

Così tanti macrofagi e neutrofili producono quantità esagerate di citochine infiammatorie, inclusi i potenti agenti proinfiammatori IL-1, IL-8 e TNF-α. Non finisce qui, perché le citochine richiamano a loro volta altre cellule immunitarie, le quali produrranno le loro proprie citochine, e avanti così. Presto il quadro immunologico si fa aberrante. L’infiammazione regna sovrana e diventa cronica.

è l’endometriosi che causa l’infiammazione o viceversa?

Ma questo particolare quadro immunitario era presente già prima dell’endometriosi, oppure si è verificato in seguito alla malattia? Non è chiaro. Sarebbe cruciale per la ricerca capirlo: è un’infiammazione preesistente che causa l’endometriosi, o viceversa, è l’endometriosi che causa l’infiammazione? É chiaro solo che endometriosi e infiammazione vanno a braccetto. Lo dimostrano gli alti livelli dei marker infiammatori CRP e CA-125 in donne con endometriosi.

É questo è il paradosso: l’infiammazione, che dovrebbe favorire la guarigione, al contrario favorisce la malattia. Sia in fase iniziale, quando le cellule endometriali invadono un nuovo tessuto, sia dopo: quando la malattia costruisce la rete vascolare di cui ha bisogno per espandersi. L’infiammazione si autoalimenta, progredisce e non è facile per l’organismo fermarla.

Sarebbe compito del progesterone diminuire l’infiammazione: ma i bassi livelli di progesterone che caratterizzano l’endometriosi non lo consentono. Manco a farlo apposta, l’endometrio fuori sede recepisce poco e male il progesterone, avendo i recettori PR-A ridotti e i ricettori PR-B assenti. Quindi l’estradiolo, non bilanciato dal progesterone, alimenta indisturbato la malattia.

L’infiammazione cronica dell’endometriosi può ripercuotersi sugli organi vicini alla pelvi. L’intestino, ad esempio, sviluppa facilmente infiammazione e ipersensibilità.

Da vent’anni la ricerca studia per individuare dei mediatori immunitari/infiammatori su cui basare nuove terapie non ormonali per l’endometriosi.

 

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